Il prurito può essere espressione di diverse patologie dermatologiche o può presentarsi anche in assenza di alterazioni cutanee e accompagnare o precedere patologie sistemiche. Il prurito è attualmente oggetto di studi interdisciplinari nei quali evidenze sperimentali e cliniche hanno proposto nuovi punti di vista fisiopatologici.
- Mediatori periferici del prurito e recettori
Alla genesi del prurito partecipano numerosi neuromeditatori. L’istamina non costituisce il più importante mediatore (il che spiega in parte la scarsa efficacia degli antistaminici nella pratica clinica). Specifici recettori sono attivi in molte strutture cutanee. Mediatori sono liberati anche dalle fibre nervose, che attivano a loro volta specifici recettori (Tab. I).
Nella elicitazione del prurito, come nella risposta infiammatoria e immunitaria, dalle strutture cellulari e dalla rete nervosa periferica è utilizzato lo stesso “linguaggio” dei neuromediatori e delle citochine. Questa interrelazione consente il riferimento a un sistema neuroimmunocutaneo nelle condizioni infiammatorie. - Prurito e dolore
L’esistenza di vie distinte tra prurito e dolore (via neuronale prurito-specifica) comprende tuttavia una complessa interazione tra i processi del dolore e quelli del prurito; realizzata dai mediatori periferici e recettori. - Elaborazione centrale del prurito
Indipendentemente dai fattori determinanti periferici, il prurito è registrato e modulato in alcune regioni del SNC.
Nel prurito cronico oltre alla sensibilizzazione periferica si instaura una sensibilizzazione centrale. Infatti il prurito di lunga durata e continuo (come in xerodermia, dermatite atopica, orticaria, psoriasi, etc.) presenta rilievo clinico, complessità sintomatica e patogenetica diversi dal prurito episodico e acuto (per esempio da puntura di insetto).
Il prurito può avere soglia di attivazione variabile in rapporto a condizioni fisiopsicologiche diverse. In particolare, nel prurito cronico assume importanza il rilievo di fattori che ne influenzano l’entità (è il caso di tonici nervini come caffè, tè, etc.). - Patologie e altre condizioni con prurito (Tab. II)
Il prurito senile idiopatico è stato spesso ricondotto a disturbi neuro-cerebrali. Questa tuttavia non è la sola causa: nella età avanzata vi è accentuata xerosi cutanea provocata da perdita di lipidi superficiali con conseguente accentuata disidratazione e alterata coesione e integrità del corneo.
Le profonde alterazioni dell’epidermide che condizionano una sua maggiore “vulnerabilità” comprendono la attivazione delle terminazioni libere delle fibre nervose afferenti e la alterazione della soglia di sensibilità cutanea.
Il prurito in alcuni casi può comunque avere origine a livello centrale per disfunzione di aree centrali che processano la informazione sensoriale (come nella aterosclerosi) o può essere dovuto ad alterazioni periferiche neuroniche (prurito neurogeno e neuropatico).
Ansia e depressione possono indurre crisi di prurito episodico (prurito psicogeno) ed essere anche causa di alterazioni cutanee secondarie (come nel lichen simplex). A tal riguardo va notato che la ricca rete di terminazioni nervose di alcune aree (ano-perineale, scrotale vulvare) le rende più suscettibili al prurito. - Diagnostica
Il prurito deve essere distinto in: episodico, frequente, continuo. Vanno pertanto esaminati: durata, decorso e variazioni ambientali e stagionali. Gli esami di laboratorio di base comprendono: emocromo, azotemia, creatinina, enzimi epatici, bilirubina, T 4, TSH, anticorpi antitireoperossidasi, anticorpi antitireoglobulina, ricerca parassiti nelle feci. - Nuovi orientamenti nella terapia del prurito
Il programma terapeutico è oggi costituito dalla combinazione di farmaci agenti centralmente sulla percezione del prurito e allo stesso tempo di farmaci ad azione topica e di controllo della infiammazione.
Nel prurito sono coinvolti come obiettivo terapeutico diversi recettori: H1 e H2, PAR2, recettori degli oppioidi e cannabinoidi, TRP (tra i quali i recettori TRP del freddo attivabili con effetto antipruriginoso).
Nel prurito cronico sono attualmente adoperati antagonisti dei recettori oppioiodi con azione centrale. In particolare gabapentin e pregabalin (analogo strutturale del GABA) ad attività analgesica e ansiolitica. Risultano efficaci nei casi più resistenti serotoninergici e antidepressivi, in particolare la mirtazapina.
Nel campo dei topici risultano utili agenti specifici sulle terminazioni libere come mentolo, canfora, fenolo e pramoxina (con attivazione dei recettori TRPM8, TRPV3 e TRPV1). In studio nei topici sono di grande interesse gli agonisti degli endocannabinoidi (come la palmitoil-etanolamide).
Tab. I – MEDIATORI PERIFERICI DEL PRURITO E RECETTORI
Neuropeptidi (VIP, somatostatina, neurotensina, sostanza P, neurotrofine, neuropetidi oppioidi), endocannabinoidi, bradichinina, alfa-MSH e NGF.
Altri neuromediatori: serotonina, acetilcolina, catecolamine, citochine, prostaglandine e proteasi.
Recettori TRP (detector molecolari di stimoli fisici e chimici), recettori degli oppioidi (endorfine, encefaline e dinorfine), recettori delle citochine, del peptide CGRP, di oppioidi e cannabinoidi, recettori H1 e H2.
Tab. II – PATOLOGIE E ALTRE CONDIZIONI CON PRURITO
PATOLOGIE CUTANEE
Eczemi, Dermatite allergica da contatto, Orticaria, Lichen
Prurigo Nodulare, alcune Dermatosi bollose autoimmuni: Pemfigoidi e Dermatite erpetiforme (può comparire anche alcuni mesi prima delle manifestazioni cutanee), etc.
Prurito senza o con poche espressioni cutanee rilevabili:
Prurito aquagenico (provocato dopo contatto con acqua indipendentemente dalla temperatura).
Prurito Brachioradiale o in sede dorsale e Notalgia parestetica (neuropatia sensoriale che coinvolge i nervi spinali dorsali, con parestesia e iperpigmentazione residua)
Parassitosi Intestinali
Scabbia a volte
CONDIZIONI E PATOLOGIE NON DERMATOLOGICHE
Diabete, Colestasi Epatica, Prurito Uremico, Tireotossicosi, Ipoparatiroidismo, Prurito Gravidico Policitemia Rubra Vera (preceduta a volte di molto). Neoplasie Viscerali, Neoplasie o lesione cerebrali, Linfoma di Hodgkin (anche mesi prima della comparsa).
DERMATITI IATROGENE: da farmaci, preparati erboristici, etc.
Pietro Santoianni
Research Associate of Dermatology, Dept. of Medicine, University of Chicago. Direttore Clinica Dermatologica, II Facoltà di Medicina, Università di Napoli. Professore ordinario di Dermatologia, Università di Napoli “Federico II”. Direttore della Scuola di Specializzazione in Dermatologia e Venereologia della II Facoltà di Medicina e Chirurgia di Napoli. Direttore dell’Istituto di Dermatologia, Chirurgia Plastica e Maxillo-Facciale, II Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Napoli. Presidente della Società Italiana di Dermatologia e Venereologia. Consigliere di Amministrazione della Università di Napoli “Federico II” Membro delle Commissione di studio per la Dermatologia e MTS - Sezione Studi Ministero della Salute
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